Тималін (Thymalin) 20мг

Пептид тималін (синтетичний тимулін)

Послідовність пептида тималіну: Pyr-L-Ala-L-Lys-L-Ser-L-Gln-Gly-Gly-L-Ser-L-Asn-OH

Дослідження тималіну

Тималін є імуномодуляторним поліпептидом, отриманим з вилочкової залози. Синтетичний тимулін (тималін) є основним поліпептидом, що складається з 38 амінокислотних залишків. Дослідження показали, що ця молекула імуномодулятора справді зустрічається в тимусі. Короткий виклад досліджень і висновків, що стосуються функцій тимуса, наведено нижче.

Це спеціалізований дволопатевий вторинний лімфоїдний орган, що має вирішальне значення для розвитку функціонально активних і самодефіцитних Т-клітин. Це також компонент адаптивної імунної системи. Дослідження показали, що дії тимуса опосередковані імуномодуляторами.

В тимусі попередники тимоцитів розвиваються в зрілі Т-клітини. Процес дозрівання включає рекомбінацію та переробку сегментів гена, що кодують рецептор Т-клітин. Це призводить до розробки унікальних комбінацій пептид: MHC (головний комплекс гістосумісності) рецептора, і це забезпечує центральну толерантність. Ці Т-клітинні рецептори забезпечують розпізнавання антигену та подання антигену. Посередництво відбувається через взаємодії між епітопами антигену та відповідними паратапами рецептора Т-клітин.

Процес генетичної переробки піддається помилкам, що можуть призвести до розвитку або нефункціональних Т-клітин, або Т-клітин, що сильно реагують на аутоантигени (автореактивні Т-клітини). Щоб запобігти виникненню цих помилок, розвиваються Т-клітини піддаються селекції на основі спорідненості та специфічності їх Т-клітинних рецепторів. Функціональні Т-клітини піддаються позитивному відбору, а автореактивні Т-клітини — негативному відбору. Це відбувається в центральній мозковій речовині кожної частки вилочкової залози.

Зрілі Т-клітини в кінцевому підсумку потрапляють до загального кровотоку, де вони складають репертуар Т-клітин, що опосередковує функції адаптивної імунної системи. Зазвичай нормальна популяція Т-лімфоцитів досягається в ранньому віці, і це призводить до інволюції тимуса в ранньому дорослому віці. Однак втрата (або іноді повна відсутність) вилочкової залози до досягнення цих порогових значень популяції призводить до синдрому ДіДжорджа, який характеризується тяжким імунодефіцитом. Протягом дорослого життя все ще спостерігається залишковий Т-клітинний лімфопоез. Тим не менш, дослідження показали, що повна інволюція тимуса в похилому віці пов'язана з підвищеною чутливістю до важких інфекцій і розвитку раку.

Іншими захворюваннями, пов'язаними з дисфункцією тимуса, є алергічна гіперчутливість, синдром тяжкого комбінованого імунодефіциту (SCID), лімфоми, міастенія, тимоми і рідкість APECAD (аутоімунна поліендокринопатія-кандидоз-ектодермальна дистрофія).

Отже, з досліджень, проведених на вилочковій залозі, очевидно, що індуктивне середовище, забезпечуване вилочковою залозою, призводить до розвитку функціонального, самодостатнього Т-клітинного репертуару.

Імуномодулятори тимуса мають потенціал відновлювати цілісність активності тимуса в дисфункціональній або ураженій тимусі, що дозволяє лікувати пов'язаний з цим імунодефіцит або регулювати його тяжкість. Одним з найбільш ефективних і результативних фармацевтичних препаратів імуномодуляторів тимуса є тималін.

Як працює тималін

Він ґрунтується на принципі, що природні пептиди мають значно високий потенціал відновлення нормальної біологічної активності, а також пов'язані з прийнятним токсикологічним профілем. Дослідження показали, що біологічна активність відновлюється активним компонентом лікарського засобу (поліпептидною складовою), тоді як токсикологічний профіль зазвичай пов'язаний з використаним носієм.

В тималіні активний компонент є поліпептидом, а використаний носій являє собою комбінацію водорозчинних солей. Дослідження показали, що імуностимулюючі ефекти тималіну обумовлені здатністю поліпептида модулювати співвідношення субпопуляцій функціональних імунокомпонентних клітин.

Конкретні дослідження

Відомо, що дослідження, які розглядаються нижче, надали переконливі результати, і як такі, їх результати мають відношення до клінічного застосування тималіну як імуномодуляційного засобу.

• Тималін і фактор вилочкової залози.

Одне з найраніших досліджень імуномодуляторного потенціалу похідних тимуса було проведено в 1982 році Писаревим та ін. У дослідженні під назвою «Ізоляція, фізико-хімічні та біологічні властивості імунодефіцитного поліпептидного біомодулятора з тимуса». Дослідження було спрямоване на виділення поліпептидної фракції з вилочкової залози, яка могла б стимулювати імуногенез; а потім оцінює її склад і її біологічні, фізичні та хімічні властивості, щоб визначити її відповідний тимусний еквівалент. У дослідженні використовувався багатокомпонентний екстракт, який піддавали процедурам фракціонування для отримання трьох фракцій, позначених 1, 2 і 3, які потім аналізували на імунобіологічну активність. Також були виміряні відповідні молекулярні маси та ізоелектричні потенціали фракцій. Зміст тирозину у фракціях також вимірювали за допомогою методу Лоурі. Результати показали, що фракція 1 не проявляла імунобіологічної активності. Фракція 2 та фракція 3 обидві показали імунобіологічну активність, а фракція 3 показала більш ефективний профіль імуностимулюючої активності. Фракцію 3 назвали тималіном і з'ясували її конформаційну структуру та властивості. Після цього його вводили в культуру лімфоцитів, отриманих від псевдооперованих і тимектомізованих морських свинок. Результати показали значне збільшення популяції лімфоцитів, отриманих від тимектомізованих морських свинок, в той час як не було помітного збільшення популяції лімфоцитів, отриманих від псевдооперованих морських свинок. Коли фактор тимуса був введений в аналогічну культуру,

• Тималін і рак шийки матки.

У 1984 році Декстер провів клінічне дослідження під назвою «Клініко-імунологічні зміни у пацієнтів з раком шийки матки після лікування тималіном», метою якого було оцінити благотворний вплив тималіну на імуносупресивні стани. У дослідженні було оцінено 50 пацієнток з раком шийки матки. Ці пацієнтки реєстрували низькі рівні лімфоцитів різної тяжкості до введення тималіну. Після введення тималіну були виміряні популяції лімфоцитів, і було виявлено, що вони значно збільшилися у пацієнтів, що реєстрували нормальне або майже лімфоцитарне число. Отже, результати цього дослідження демонструють необхідність включення тималіну в плани лікування раку шийки матки.

• Гіперплазія тималіну і ендометрію.

У 1989 році Запорожан та ін. провели дослідження під назвою «Вплив тималіну на імунологічні показники та морфофункціональну структуру матки у морських свинок з гіперплазією ендометрію», метою якого було оцінити протипухлинні ефекти тималіну. Загалом було досліджено 125 самок морських свинок, а гіперплазія ендометрію була викликана введенням синестролу. Параметром, що використовувався для моніторингу прогресу зазначеної патології, була популяція лімфоцитів. Ця популяція зменшилася в міру погіршення гіперплазії. Введення тималіну хворим суб'єктам призвело до нормалізації показників імунної системи (тобто відновлення популяції лімфоцитів до нормального референтного діапазону) і часткового відновлення морфології ендометрію.

Таким чином, з вищеописаних трьох досліджень можна зробити висновок, що тималін діє через тимус, відновлюючи як кількісні, так і якісні здібності Т-клітинних лімфоцитів. Це також показує, що тималін досліджується для потенційного лікування різних видів раку.